AZD9291:吸烟和不吸烟的肺癌不一样

AZD9291小编 发布于 2018-02-09 分类:AZD9291资讯 阅读( 431 ) 评论( 0 )

AZD9291:吸烟和不吸烟的肺癌不一样。对于所有人类来说,肺癌都是癌症中当仁不让的第一杀手。吸烟有害健康,主要是因为吸烟会大大增加得肺癌的概率,这点人们都知道。90%的肺癌患者都是吸烟者,吸烟有害,但是显然吸烟和肺癌并不能划等号: 吸烟不一定得肺癌,不吸烟也可能会得肺癌。癌症是多个因素综合作用的结果,有内因,有外因,还有运气,吸烟只是其中的一个重要因素。那么二者得的癌症一样吗?治疗方式和治疗效果呢?下面海得康AZD9291直邮官网带您去看看。


先回答第一个问题,答案是:不一样。虽然表面看起来相似,吸烟者的肺癌和不吸烟者的肺癌在基因水平有巨大差异。

这种差异至少表现在两个方面:

1吸烟者的肺癌基因紊乱程度远远超过不吸烟者

单纯从表面或者显微镜下来看,吸烟或者不吸烟者的肺癌样品看起来可能都差不多,都是一堆不受控制的细胞在错误的时间,错误的地点生长。但是最近几年基因测序的进步,让我们第一次能在微观分子水平对个体癌症进行分析,第一次真正地了解每一个癌症本质的不同。

我们现在都知道癌症是基因突变的产物,每个癌细胞都有着多个基因突变,但是以前从未有人知道吸烟和基因突变到底有没有什么关联。最近的一篇研究论文第一次系统性得对比了吸烟和不吸烟肺癌的DNA,发现了令人震惊的结论:虽然癌症表面看起来相似,但吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者中的10倍还多!不吸烟或偶尔吸烟者的肺癌基因平均突变数是18,最多的一个也仅是22个,而长期吸烟者的平均基因突变数是209,最多的一个吸烟病人高达1363!

吸烟者肺癌之所以突变多,有两个主要原因,第一,烟雾中含有超过50种强致癌物质。所谓的强致癌物,就是能诱导基因突变的化合物,因此吸烟者癌症突变多一点都不奇怪。第二,烟雾对肺部的损伤很大,会导致组织坏死,人体本身的能力会努力去修复这样的组织,主要办法就是诱导干细胞生长分裂,来产生新细胞来弥补坏死组织,长期吸烟就会产生反复的”破坏-修复-破坏-修复“。任何一次干细胞的生长分裂都有产生突变的可能性,因此这种长期的破坏-修复循环也会积累大量的基因突变。慢性乙肝病毒导致肝癌也是类似的原因。

我们为什么关心基因突变的数目?

因为癌症基因突变越多,对药物产生抗药性的能力越强!

癌症细胞对药物的抗药性和细菌对抗生素的抗药性类似,都是细胞进化出了新的功能,来规避药物对它的攻击。正常细胞要进化出新的功能是非常困难的,因为细胞就像一台机密的仪器,添加或改变任何的部件,都需要同时改变很多的东西,很多时候是不可能的。抽烟造成的肺癌细胞根本就是一堆乱七八糟堆起来的零件,异常难看,但也非常灵活,别说加上打火功能,一不小心变成微波炉都有可能。

正因为肺癌病人90%都是吸烟者,他们的癌细胞突变多,善于进化躲避药物,因此绝大多数肺癌靠药物极难根治,不论是化疗还是靶向治疗,复发率都非常高。

2吸烟和不吸烟者肺癌的基因突变种类不同

两种肺癌不仅是突变的数目不同,更重要的是突变的种类也不同。对于每个癌症,虽然都有十几到几千个突变,但是其中通常都有一个主要的突变,对癌症生长起到至关重要的作用,学术上我们叫这类重要突变“驱动突变“或”司机突变“(Driver Mutation),因为它们控制了癌症的发展和走向。肺癌中最重要的“驱动突变”基因只有3个:KRAS,EGFR和ALK,吸烟者肺癌中主要是KRAS突变,而不吸烟者肺癌则主要是EGFR和ALK突变。

为啥关心突变是哪种?

因为针对EGFR和ALK突变,近几年开发出了多个疗效非常不错的新型靶向药物治疗,而KRAS突变目前没有特效药。这类靶向药物在病人身上效果比化疗好,更重要的是没有普通化疗那种骨髓抑制等严重毒副作用,因此使用靶向药物的EGFR和ALK突变肺癌病人生活质量和存活率远超KRAS突变的肺癌病人。

通过上面的介绍,想必大家都明白了,不吸烟肺癌病人固然不幸,但有超过50%都含有EGFR或ALK突变。而目前有多种新型靶向药,加之这些病人癌症的突变数目比较少,产生抗药性比较慢,综合这两点,目前不吸烟肺癌病人是肺癌病人最有希望和癌症长期共存,把癌症变为慢性疾病的人群。所以希望大家平时还是尽量少抽烟,能戒则戒。

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